Parkinson von A-Z

Sprechstörungen sind sehr lästige Symptome, da sie die sozialen Kontakte erheblich erschweren und damit die Neigung vieler Parkinsonpatienten, sich von der Gesellschaft zurückzuziehen, verstärken. Es ist daher wichtig, diesen Problemen bei der Behandlung die nötige Beachtung zu schenken. In erster Linie muss die medikamentöse Therapie optimiert werden. Es darf aber nicht verschwiegen werden, dass Sprechstörungen häufig nur unbefriedigend darauf ansprechen. In diesen Fällen ist eine gezielte logopädische Behandlung angezeigt. Wichtig ist, dass diese Behandlung durch eine Fachperson, die Erfahrung mit Parkinsonpatienten hat, durchgeführt wird. Der Erfolg der Behandlung hängt auch davon ab, ob der Patient bereit ist, tägliche Übungen zu machen oder nicht.

Quelle: Prof. Dr. med. Hans-Peter Ludin

Eine genetisch bedingte neurologische Erkrankung, die von einer progressiven Schädigung eines als Striatum bezeichneten Teils des Gehirns verursacht wird.

Stürze sind eines der Hauptprobleme der Parkinson-Erkrankung. Sie nehmen mit Krankheitsdauer, Krankheitsstadium, Bewegungsverarmung (durch Rigor, Akinese aber auch sekundäre Gelenkversteifungen), höherem Lebensalter sowie stärkerer Gesamtbehinderung zu. Man unterscheidet Stürze aufgrund einer Haltungsinstabilität, durch plötzliches "Bewegungseinfrieren" der Füße auf dem Boden, aufgrund immer schneller und kleiner werdender Schritte (die der Bewegung des Oberkörpers trotzdem nicht folgen können), durch einen L-DOPA verursachten "Bewegungssturm" (massive unkontrollierbare Bewegungen des ganzen Körpers) oder aufgrund eines nach dem Aufrichten auftretenden Blutdruckabfalls (orthostatische Hypotension). Zu einer erhöhten Sturzgefährdung können auch beim Parkinson-Patienten unzureichende Brillen, Augenlinsentrübungen, Erkrankungen des Gleichgewichtsorgans, der Herzfunktion und viele orthopädische Erkrankungen beitragen. Auch ungeeignete Schuhe können zu Stürzen führen wie ein unebener oder zu glatter Fußboden, Teppichkanten, diverse andere Stolperfallen, zu schlechte Beleuchtung oder fehlende Handläufe an Treppen, in der Dusche.

Die Substantia nigra (Schwarze Substanz) ist ein Komplex von Nervenzellen im Inneren des Gehirns, der für die Bewegungssteuerung wichtig ist. Der dunkel gefärbte Hirnbereich ist kaum fingernagelgroß und befindet sich ungefähr in Höhe der Oberkante der Ohrmuschel. Die dort ansässigen Nervenzellen produzieren und verwenden Dopamin als Überträgerstoff. Gehen sie zugrunde und nimmt die Dopaminmenge folglich ab, kommt es u.a. zu Störungen des Neurotransmitter-Gleichgewichts und der Balance von aktivierenden und bremsenden Nervenzellen im fein ausgeklügelten System der Bewegungssteuerung.

Dr. Hubertus Glaser, Navigator-Medizin

Jeder zehnte bis zwanzigste Patient mit scheinbar typischer idiopathischer Parkinsonkrankheit hatte in mehreren Untersuchungen keinerlei dopaminerges Defizit. Hier sollte nach diskreten Zeichen einer Dystonie gefahndet werden. Die Sensitivität der Dopamin-Transporter-Szintigraphie (DaTSCAN™) für den Nachweis eines idiopathischen Parkinsonsyndroms kann auch im Frühstadium mit praktisch 100 % angesetzt werden. Denn bei Beginn der Symptomatik sind in der Regel 80 % des striatalen Dopamins und mindestens 50 % der nigralen dopaminergen Neurone verloren gegangen. Daher war die Überraschung groß, als in mehreren Untersuchungen 5–10 % der Patienten mit klinisch diagnostizierter Parkinsonkrankheit normale DaTSCAN-Ergebnisse aufwiesen, so Professor Dr. Thomas Gasser, Tübingen. Auch im Verlauf von zwei Jahren war bei diesen Patienten trotz typischer Symptomatik mit einseitigem oder einseitig betontem Ruhetremor und leichten extrapyramidalen Symptomen wie dem verminderten Armschwung und Hypomimie kein progredientes dopaminerges Defizit nachweisbar. Sie wurden daher als SWEDD-Patienten (Scans without evidence of dopaminergic deficit) bezeichnet.

Hinweise auf eine Dystonie: Kürzlich hat sich nun die Vermutung bestätigt, dass es sich tatsächlich nicht um Parkinsonpatienten handelt. Die „SWEDDs“ waren in einer Studie ebenso wie Dystonie- und Parkinsonpatienten einer transkraniellen Magnetstimulation unterzogen worden, berichtete Gasser. Die Analysen ergaben, dass die SWEDD-Patienten in ihrer Charakteristik tatsächlich eher Patienten mit segmentalen Dystonien ähneln. Bei sorgfältiger klinischer Untersuchung lassen sich durchaus Hinweise auf eine Dystonie finden wie zum Beispiel eine haltungsspezifische Verstärkung der Bewegungsstörung, ein Schreibkrampf oder wenn das Ermüdungsphänomen bei repetitiven Bewegungen fehlt. Die Behandlung mit dopaminergen Medikamenten nützt diesen Patienten nicht. Daher kann auch in solchen Fällen empfohlen werden, Methoden der strukturellen oder funktionellen Bildgebung zu nutzen, um eventuell vorliegende differenzialdiagnostische Alternativen zum Parkinsonsyndrom zu ermitteln.

Quelle: Springermedizin.at

Synapse (von griech. σύν syn 'zusammen'; ἅπτειν haptein 'greifen, fassen, tasten') bezeichnet die Stelle einer neuronalen Verknüpfung, über die eine Nervenzelle in Kontakt zu einer anderen Zelle steht – einer Sinneszelle, Muskelzelle, Drüsenzelle oder einer anderen Nervenzelle.

Quelle: Wikipedia

Die Tiefe Hirn Stimulation (THS) ist ein etabliertes Therapieverfahren, das seit über 25 Jahren bei weltweit circa 100.000 Patienten angewandt wurde. Die Indikation zur THS sollte in einem spezialisierten Zentrum gestellt werden und kann dann zum Einsatz kommen, wenn

1. es im Krankheitsverlauf zu Schwankungen der Beweglichkeit mit überbeweglichen (Dyskinesien) oder unterbeweglichen (Hypokinese) Phasen kommt, die zu einer Einschränkung der Lebensqualität führen und/oder
2. wenn ein Tremor im Vordergrund des Beschwerdebildes steht, der nur unzureichend mittels einer medikamentösen Therapie beeinflusst werden kann.

Bei der THS werden Elektroden stereotaktisch in tiefere Gehirnregionen implantiert, und zwar handelt es sich beim idiopathischen Parkinsonsydnrom in der Regel um den Nucleus subthalamicus (STN) oder die Pars interna des Globus pallidus (GPi). Mit Hilfe eines implantierten Impulsgenerators erfolgt in den entsprechenden Regionen eine individuell steuerbare elektrische Stimulation. Diese führt zu einer Veränderung von krankhaft gestörten Aktivitäten von Nervenzellen, welche dann mit einer Reduktion der Bewegungsschwankungen und/oder des Tremors einhergeht. In mehreren großen Studien konnte nachgewiesen werden, dass die erzielte Symptomreduktion mit einer erheblichen Besserung der Lebensqualität für den Betroffenen einhergeht. Obwohl die Tiefe Hirn Stimulation die Parkinson-Erkrankung nicht heilen kann, ist hierdurch eine in der Regel über viele Jahre anhaltende Beschwerdelinderung möglich. Zudem ist mittlerweile bekannt, dass eine mögliche Operation frühzeitig erfolgen sollte, d.h. bevor Patienten durch die o.g. Beschwerden relevant in ihren beruflichen und sozialen/familiären Aktivitäten eingeschränkt werden. Eine Überweisung in ein spezialisiertes THS-Zentrum zur Behandlungsabklärung und weitergehenden Information erfolgt durch den behandelnden Neurologen.

Fachliche Unterstützung: Prof. Dr. Alfons Schnitzler und Priv.-Doz. Dr. Martin Südmeyer, Düsseldorf (DGN)

Tolcapon ist ein Wirkstoff aus der Gruppe der COMT-Inhibitoren, der in Kombination mit Levodopa und einem Decarboxylasehemmer zur Behandlung der Parkinson-Krankheit verabreicht wird. Das Arzneimittel wird als Mittel der zweiten Wahl bei Patienten mit fluktuierenden motorischen Symptomen (On-Off-Phänomen) angewandt. Die Tabletten werden dreimal täglich im Abstand von sechs Stunden eingenommen. Zu den häufigsten möglichen unerwünschten Wirkungen gehören Dyskinesien, Übelkeit, Schlafstörungen, Appetitverlust und Durchfall. Tolcapon hat lebertoxische Eigenschaften und kann selten eine schwere Leberschädigung verursachen. Über Todesfälle wurde berichtet. Deshalb müssen die entsprechenden Vorsichtsmassnahmen genau beachtet werden.

Quelle: PharmaWiki

Seit kurzem ist es möglich, typische Veränderungen bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems darzustellen. Dazu gehören:

• Parkinson-Erkrankung und parkinsonähnliche Erkrankungen
• Dystonie
• Restless Legs Syndrom
• andere Erkrankungen.

Die TCS-Untersuchung dauert etwa 15 Minuten. Der Patient liegt entspannt auf einem speziellen Untersuchungssessel. Der Untersucher sitzt am Kopfende. Nacheinander wird der Ultraschallkopf von beiden Seiten an die Schläfe gehalten. Vom Schallkopf ausgehend gelangen Schallwellen durch den Schädelknochen, die dann auf unterschiedliche Weise vom Gewebe reflektiert werden. Die zurückgeworfenen Schallwellen werden durch einen leistungsstarken Rechner in Schwarz-Weiß-Bilder umgewandelt und auf dem Bildschirm dargestellt.

Quelle: Universitätsklinikum Tübingen

Ein Tremor (Zittern) ist eine unwillkürliche, oszillatorische Bewegung eines Körperteils. Man unterscheidet einen Ruhetremor von einem Aktionstremor.
Ein Ruhetremor ist eine Zitterbewegung, die in körperlicher Ruhe auftritt und bei gezielten Bewegungen oft geringer wird. Der Ruhetremor tritt vor allem an den Händen, aber auch an den Füßen und am Kopf auf. Stresssituationen und Aufregung können den Ruhetremor deutlich verstärken.
Bei einem Aktionstremor tritt das Zittern auch dann auf, wenn man mit der betroffenen Hand aktiv etwas tut. Dadurch sind alle Aktionen mit der Hand deutlich eingeschränkt. Nur einige Parkinson-Patienten sind von einem Aktionstremor betroffen. Meistens besteht ein Aktionstremor zusätzlich zum Ruhetremor und Haltetremor. Die Betroffenen sind daher stark durch das Zittern eingeschränkt.
Ein Haltetremor tritt bei Betroffenen nicht nur in Ruhe auf, sondern auch wenn sie etwas festhalten. Solch ein Haltetremor ist im Alltag sehr störend, weil man beispielsweise kein Glas mehr ruhig halten kann.
Intentionstremor – Ein Tremor, der bei zielgerichteten Bewegungen auftritt, beispielsweise wenn man ein Glas zum Mund führt
Haltetremor – Ein Tremor, der auftritt, wenn man beispielsweise die Hand oder den Arm ausstreckt.
Bei den meisten Betroffenen tritt der Essentielle Tremor sowohl als Haltetremor als auch als Intentionstremor auf.

Die Subkortikale Arteriosklerotische Enzephalopathie ist eine häufige Erkrankung, die v.a. bei älteren Patienten mit einer Erkrankung der Blutgefäße des Gehirns (Arteriosklerose) beobachtet wird. Hoher Blutdruck, ausgeprägte Herzrhythmusstörungen und Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) sind die wichtigsten Risikofaktoren. Die Patienten erleiden eine Reihe kleiner Schlaganfälle in den tiefen Gehirnarealen, den Basalganglien, die auch bei der Parkinson Krankheit betroffen sind. Viele dieser Schlaganfälle sind so klein, dass der Patient sie selbst nicht bemerkt. Im Laufe der Zeit kann sich eine Gang- und Standstörung entwickeln, die der Parkinson Krankheit ähnlich ist. Zittern in Ruhe hingegen ist unüblich. Patienten mit vaskulärem Parkinson Syndrom verbessern sich fast nie unter Therapie mit L-Dopa, neigen aber zur Entwicklung von Nebenwirkungen wie Wahnwahrnehungen (Halluzinationen) und Verwirrtheit.

Quelle: Kompetenznetz Parkinson

Vitamin-D-Mangel bei Patienten mit Morbus Parkinson

Hintergrund: Vitamin D spielt eine zentrale Rolle im Stoffwechse. Ein Vitamin-D-Mangel ist mit dem Auftreten verschiedenster Erkrankungen wie z.B. koronaren Herzerkrankungen oder Autoimmunerkrankungen assoziiert. Vitamin D ist auch in Stoffwechselwege involviert, die bei neurodegenrativen Erkrankungen wie Morbus Parkinson gestört sind.

Die mögliche Rolle von Vitamin D bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen zu untersuchen, war das Ziel einer Studie. Dazu wurde die Häufigkeit eines Vitamin-D-Mangels bei Patienten mit Morbus Parkinson sowie bei Patienten mit Morbus Alzheimer als weitere neurodegenerative Erkrankung ermittelt.

Methodik: Im Rahmen einer Studie nahmen 100 Probanden mit Morbus Parkinson (Durchschnittsalter 65 Jahre) teil. Serumproben von 97 Probanden mit Morbus Alzheimer (Durchschnittsalter 66 Jahre) sowie von 99 gesunden Kontrollen als Vergleichsgruppe (Durchschnittsalter 66 Jahre) wurden nach statistischer Anpassung für Geschlecht, Alter und Hauptfarbe aus der CRN-Datenbank (engl. Clinical Research in Neurology) ausgewählt. In den Plasmaproben der teilnehmenden Probanden wurde die Vitamin-D3-Konzentration bestimmt. Ergebnisse: Eine Vitamin-D-Insuffizienz (Vitamin-D3-Konzentration unter 30 ng/ml) wurde bei 55% der Morbus-Parkinson-Patienten nachgewiesen, womit die Häufigkeit einer Insuffizienz in dieser Probandengruppe signifikant höher war als in der Gruppe der Morbus-Alzheimer-Patienten (41%, p = 0,05) und der Kontrollgruppe (36%, p = 0,008). Bezüglich eines Vitamin-D-Mangels (Vitamin-D3-Konzentration unter 20 ng/ml) war die Häufigkeit bei Patienten mit Morbus Parkinson (23%) im Vergleich zur Kontrollgruppe (10%) wiederum signifikant höher (p = 0,01). Im Gegensatz zur Vitamin-D-Insuffizienz konnte jedoch kein Unterschied in der Häufigkeit des Vitamin-D-Mangels zwischen Patienten mit Morbus Parkinson und Patienten mit Morbus Alzheimer (16% mit Vitamin-D-Mangel) festgestellt werden. Es bestanden keine Unterschiede in der Häufigkeit einer Vitamin-D-Insuffizienz sowie eines Vitamin-D-Mangels zwischen Patienten mit Morbus Alzheimer und Kontrollprobanden.

Fazit: Patienten mit Morbus Parkinson wiesen in dieser Studien im Vergleich zu Patienten mit der neurodegenerativen Erkrankung Morbus Alzheimer und gesunden Kontrollen eine erhöhte Häufigkeit einer Vitamin-D-Insuffizienz auf. Diese Ergebnisse deuten auf einen möglichen Einfluss eines Vitamin-D-Mangels bei Morbus Parkinson.

Quelle: Prevalence of vitamin D insufficiency in patients with Parkinson disease and Alzheimer disease. Evatt ML, Delong MR, Khazai N, Rosen A, Triche S, Tangpricha V - Atlanta, USA Arch Neurol, Oktober 2008; 65(10): 1348-1352.

Für die Entstehung der Symptome der Parkinson-Krankheit sind die Nervenzellen der Substantia nigra (schwarze Substanz) von besonderer Bedeutung. Die Substantia nigra liegt in den Basalganglien des Gehirns. Die Basalganglien sind eine Gruppe von Nervenzell-Ansammlungen im Gehirn. Ihre Aufgabe liegt vor allem in der Steuerung von Bewegungen. Die Nervenzellen der Substantia nigra produzieren den Botenstoff Dopamin. Sie senden Fortsätze in das sogenannte Striatum. Dopamin wird aus den Enden der Fortsätze im Striatum freigesetzt. Dort überträgt es Informationen der Nervenzellen der Substantia nigra auf die des Striatums. Bei der Parkinson-Krankheit erfolgt ein langsamer Untergang der Nervenzellen in der Substantia nigra. Nachdem etwa 50-60% dieser Dopamin-produzierenden Zellen zugrunde gegangen sind, machen sich die ersten Krankheitszeichen bemerkbar.

Quelle: Kompetenznetz Parkinson

Von Wearing-off spricht man, wenn Patienten den Eindruck haben, dass die Verbesserung durch eine Dosis der Levodopa-Medikation allmählich nachlässt und nicht mehr anhält, bis die nächste Medikamentendosis einzunehmen ist bzw. zu wirken beginnt (dieses Gefühl wurde oft mit einem Auto verglichen, dem allmählich das Benzin ausgeht). Patienten haben deshalb häufig das Gefühl, dass sie ihre nächste Medikamentendosis früher benötigen.

Quelle: http://www.wearingoff.de

I. Bradykinese der Hände
0 Normal
1 Angedeutete Verlangsamung (Pro- und Supinationsbewegungen (Bradydiadochokinese), beginnende Schwierigkeiten bei feinmotorischen Tätigkeiten, Schreiben)
2 Mittelgradige Verlangsamung (Pro- und Supinationsbewegungen, Schrift deutlich verändert)
3 Schwere Verlangsamung (Pro- und Supinationsbewegungen, Unfähigkeit zu schreiben, normale Alltagsfertigkeiten (Essen, Knöpfen...) können nicht mehr durchgeführt werden).

II. Rigor
0 Keiner
1 Angedeuteter Rigor
2 Mittelgradiger Rigor
3 Schwerer Rigor (auch unter Medikation)

III. Haltung
0 Normal
1 Angedeutete Rumpfbeugung, Kopf bis zu 12,5 cm nach vorne gebeugt.
2 Leichte Anwinklung eines oder beider Arme, Kopf bis zu 15 cm nach vorne gebeugt.
3 Deutliche Armbegung (über der Hüfte gehalten), Kopf mehr als 15 cm nach vorne gebeugt, ev. Knie gebeugt.

IV. Mitschwingen der Arme
0 Normal
1 Vermindertes Mitschwingen eines Armes
2 Aufgehobenes Mitschwingen eines Armes, anderer Arm ev. mit vermindertem Mitschwingen
3 Aufgehobenes Mitschwingen beider Arme

V. Gangbild
0 Normal
1 Schrittlänge auf 30 - 45 cm verkürzt, beginnendes Schlurfen, verlangsamtes Umdrehen mit mehreren Zwischenschritten
2 Schrittlänge mittelgradig auf 15 - 30 cm verkürzt, beidseitiges Schlurfen, dtl. verölangsamtes Umdrehenmit vielen Zwischenschritten
3 Schrittlänge auf unter 10cm verkürzt, Gangblockierungen, Fallneigung, Drehen kaum mehr möglich, viele Zwischenschrittem unsicher

VI. Tremor
0 Kein Tremor
1 Amplitude < 2,5cm, intermittierend oder kontinuierlich auftretend
2 Amplitude <10cm, intermittierend oder kontinuierlich auftretend
3 Amplitude >10cm, dauerhaft vorhanden, massive Einschränkung von Alltagsaktivitäten

VII. Facies
0 Normal
1 Leichte Hypomimie
2 Dtl. Hypomimie (starrer Gesichtsausdruck, Mund teilweise geöffnet)
3 Ausgeprägte Hypomimie (maskenhafter Gesichtsausdruck, teilweise Speichelfluß)

VIII. Seborrhoe
0 Keine
1 Vermehrte Seborrhoe
2 Deutliche Seborrhoe (Haut fettig, Sekret dickflüssiger)
3 Ausgeprägte Seborrhoe. (Gesicht und Kopfhaut von dickflüssigem Sekret bedeckt)

IX. Sprache
0 Normal
1 Stimme leicht heiser, weniger moduliert
2 Stimme leise, heiser, schlecht moduliert, monoton, schlecht verständlich
3 Schwerst verständliche Sprache, leise, Palilalie, Logoklonie

X. Selbständikeit
0 Normal
1 Vollkommene Selbständigkeit, aber beeinträchtige Alltagsabläufe
2 Patient auf Hilfe im Alltag angewiesen, Aktivitäten verlangsamt (Ankleiden, Körperpflege, Nahrungsaufnahme)
3 Vollkommene Abhängigkeit von äußerer Hilfe

Schweregrad der Parkinson-Erkrankung
0-10 Punkte: Leichtes Parkinson-Syndrom
10-20 Punkte: Mittelschweres Parkinson-Syndrom
20-30 Punkte: Schweres Parkinson-Syndrom

Webster scale, Webster D., Critical analysis of the disability of Parkinson`s disease. Mod Treat. 5 (1968) 393-97