Parkinson von A-Z

Familie
Die Auswirkungen des Lebens mit Parkinson werden auch den Tagesablauf der Familie und Freunde beeinflussen. Wie viel du deinen Nächsten mitteilen willst und wie weit Du diese in das Frühstadium involvieren möchtest, ist eine persönliche Entscheidung. Es kommt auf die Art der Beziehung an und wie du ihre Reaktion erwartest. Denke immer daran, dass Parkinson schon vor der Diagnose in dir latent ist und dass das Tempo des Krankheitsfortschrittes stufenförmig sein wird. Also wird sich das tägliche Leben mit Partner und Familie nicht über Nacht ändern. Ständige gute Kommunikation wird einen wesentlichen Teil der Anpassung an die neue Situation bilden. Ein gemeinsames Gespräch über die sich ergebenden Probleme wäre nützlich. Die richtigen Worte zu finden, wird nicht leicht sein, aber versetze dich in die Lage deines Gesprächspartners - was möchten sie hören und wie? Dieser Abschnitt vermittelt hoffentlich einige Ideen, wie man seinen Vertrauten einschließt, und beleuchtet einige der sich ergebenden Probleme.

Der Partner
Es ist höchst wahrscheinlich, dass der Partner deine Veränderung bemerkt hat, sei es etwa bei deinen Emotionen oder deinem Verhalten oder auch physischen Symptomen wie ,Schütteln'. So wird sie oder er sich darüber klar sein, dass etwas nicht stimmt. Es wäre daher gut, den Partner sobald wie möglich über Parkinson zu informieren - die Wahrheit ist oft nicht so schlecht wie die Sorgen, die sich er oder sie in der Fantasie gemacht hat. Die stärkste Emotion wird der Wunsch sein, dir in jeder Beziehung zu helfen. Es ist aber auch für den Partner klug, sich Gedanken zu machen, wie sich die Krankheit auf ihn selbst auswirkt, und sich zu fragen, ob er es als ,Pfleger' schafft, vor allem, wenn er ,älter' ist. Als Partner kannst du zusammenarbeiten, um eine gute Lebensqualität zu erreichen. Verständnis für die Krankheit und deine Bedürfnisse, verbunden mit der Würdigung deiner Bemühungen, deinen gegenwärtigen Lebensstil so lang wie möglich zu erhalten, heißt – mit einem kleinen Kompromiss - dass eure Beziehung unbeeinflusst bleibt und manchmal sogar gestärkt wird.

Kleinere Kinder
Die kindliche Reaktion bei Erkrankung eines Familienmitgliedes hängt stark vom Alter ab. Jüngere passen sich eher an. Sie fragen, ob die Krankheit tödlich ist, sind zufrieden, wenn man verneint, und spielen weiter. Ihre Hauptsorge ist, dass ihre Eltern (oder Großeltern) da sind. Kinder sind offen und neugierig und fragen ganz natürlich: "Warum zitterst du so?" Bedenke, dass es für sie schwer sein kann, deine Schwankungen zu akzeptieren. Einmal kannst du alles mitmachen und manchmal bist du ,off'. Das kann die Kinder frustrieren, daher ist es wichtig, ihnen deine Symptome zu erklären, wenn sie alt genug sind. Einige Kinder wollen unbedingt helfen. Bedenke, dass sie Kinder und keine ,Pfleger' sind. Mache daher so viel wie möglich selbst und gib ihnen nicht zu große Verantwortung. Vergiss nicht, ihnen zu zeigen, wie dankbar du für alles bist, was sie für dich tun.

Teenager
Teenager reagieren anders. Sie zeigen möglicherweise Zorn dir gegenüber. Dahinter stecken Sorge und der große Wunsch, dass du wieder gesund werden wirst und manchmal übertreiben sie es mit ihrer Hilfe. Sie werden befangen und reagieren mit Verlegenheit, besonders gegenüber Freunden, bis sie bemerken, dass die Leute diese Veränderungen sehr wohl akzeptieren.

Erwachsene Kinder
Deren Reaktion, wenn sie die Familie verlassen haben, ist wieder verschieden. Sie reagieren vielleicht mit Zorn und entwickeln eine „Reiß dich zusammen“ Haltung, nicht erkennend, dass du dich vor ihrer Ankunft ausgeruht hast, um den Besuch auch zu genießen. Daraus folgt, dass sie eine unrealistische Sichtweise gegenüber den Auswirkungen von Parkinson auf dein Leben haben. Eine solche Reaktion kann aber auch einen positiven Effekt mit sich bringen.

Tipps
• Versuche nicht, vor den Kindern die Wahrheit zu verbergen – du kannst es nicht. Kinder fühlen instinktiv, dass etwas nicht stimmt, und ihre Fantasie, was falsch sein könnte, ist möglicherweise schrecklicher als die Wahrheit.
• Gib eine kurze, klare Auskunft über Parkinson. Bitten Sie um Hilfe, wenn du diese brauchst, sodass die Kinder nicht raten müssen und daher falsch verstehen. Dann fühlen sie sich schuldig, dass sie nicht rechtzeitig geholfen haben.
• Höre aufmerksam zu, wenn die Kinder über ihre Sorgen und Gedanken sprechen und versuchen, ihre Sorgen und Ängste zu lindern. Erkläre alle Änderungen im Haus und wie diese alle betreffen. Bekräftige, dass sie und du das alles schaffen durch Zusammenarbeit. Beruhige das Kind, dass es natürlich ist, Sorgen und Bedenken zu haben und, dass ihr gemeinsam alles meistern könnt.
• Sei realistisch und positiv bezüglich der Bewältigung von Parkinson.
• Und schließlich: Gib ein Beispiel: „Das Leben ist gut und jeder Tag ist lebenswert trotz Parkinson.“

Andere Familienmitglieder und Freunde
Es geht schon in Ordnung, wenn Du anfangs nichts sagen willst. Manche möchten ihre normalen Tätigkeiten weiterführen, vor allem die Arbeit, ohne dass die Leute sie anders behandeln und Zugeständnisse machen. Im Allgemeinen finden es die meisten hilfreich, sobald wie möglich auf jene zu vertrauen, die dir nahe stehen, damit sie dich unterstützen können. Sie werden vermutlich spüren, dass etwas nicht stimmt, und fühlen sich wohler, wenn sie dir aktiv helfen können.

Auszüge aus: European Parkinson’s Disease Association (EDPA): „REWRITE TOMORROW“

Schwankung der Beweglichkeit (Dystonien, Akinesien, Hyperkinesen), die nach längerer Einnahme von L-Dopa auftreten. Im Verlauf eines Tages können sich Phasen von Unbeweglichkeit und von Zittern mehrfach mit Phasen von Überbeweglichkeit abwechseln. Um Fluktuationen zu vermeiden, wird L-Dopa möglichst niedrig dosiert oder in der Frühtherapie durch Dopaminagonisten ersetzt.

Ein häufiges Problem bei Parkinson ist das Einfrieren der Bewegung, auch "Freezing" genannt. Dieses Freezing tritt meist erst im späteren Stadium von Parkinson auf und nicht bei allen Betroffenen. Beim Einfrieren ist es dem Betroffenen vorübergehend unmöglich, sich in Bewegung zu setzen. Zum Einfrieren kommt es besonders häufig vor Engstellen wie Türen oder vor anderen Arten von Durchgängen. Aber auch auf freier Strecke ist es Patienten manchmal unvermittelt nicht möglich, in die gewünschte Richtung zu gehen oder eine andere gewünschte Bewegung auszuführen. Ein häufiger Auslöser für das Einfrieren ist Stress; meistens löst sich das Einfrieren nach wenigen Sekunden wieder und die gewünschte Bewegung kann durchgeführt werden.

Quelle: gesund.org

Bei familiären Häufungen der Krankheit ist die Durchführung einer Stammbaumanalyse zur Feststellung des eventuellen Vererbungsmusters, eines Gentests zur Dokumentation der Mutation und einer Beratung zur Familienplanung ratsam. Eine genetische Untersuchung empfiehlt sich ferner bei Verdacht auf die Westphal Variante des M. Huntington. Auch eine Spinozerebelläre Atrophie Typ 3 (SCA-3) kann gelegentlich Anlaß zur Verwechslung mit einem Parkinson Syndrom geben. Sie kann durch Nachweis einer expandierten Trinukteotid (CAG) Wiederholung diagnostiziert werden.

Quelle: Kompetenznetz Parkinson

Glutamat ist besonders im Gehirn von zentraler Bedeutung. Nach dem derzeitigen Kenntnisstand ist Glutamat für die Bewegungsteuerung, Sinneswahrnehmung und auch das Gedächtnis unabdingbar.

In den ersten fünf bis zehn Jahren der Erkrankung, der sogenannten «Honeymoon-Phase», kann die medikamentöse Anti-Parkinson-Therapie zu (fast) völliger Symptomfreiheit führen, sodass die meisten Patienten ein annähernd normales Leben führen können. In dieser ersten Krankheitsphase ist die Medikamentenwirkung im Laufe des Tages sehr ausgeglichen, es treten nur sehr geringe oder gar keine Nebenwirkungen auf.

Quelle: Parkinson Schweiz

Hyperkinesie ist eine übermäßig gesteigerte Muskelaktivität mit zum Teil unwillkürlich ablaufenden Bewegungen einzelner Körperabschnitte oder des gesamten Körpers.

Vermehrte Speichelproduktion tritt bei Parkinson-Kranken nur scheinbar auf, tatsächlich kommt es aufgrund von Schluckstörungen zu einem vermehrten Herausfließen von Speichel aus dem Mundwinkel.

Ein Drittel aller Parkinson-Patienten weist Blasenstörungen auf, welche im Laufe der Zeit als Folge höheren Alters oder längerer Erkrankungsdauer zunehmen. Patienten mit einer Multisystematrophie leiden sogar noch häufiger an Blasenstörungen. Die Blasenentleerung wird durch Neurone der dorsolateralen Brücke sowie im Sakralbereich gesteuert. Im Tierversuch sind zudem dopaminerge Nervenzellen an der Einleitung der Miktion beteiligt. Klinisch klagen die meisten Betroffenen über Nykturie. Möglicherweise ist eine verlangsamte Sphinktererschlaffung für die Miktionsstörung verantwortlich. Außerdem entwickelt sich durch den Verlust der hemmenden Wirkung der Substantia nigra eine Überaktivität des Detrusors. Die verfügbaren Score-Systeme zu Miktionsstörungen können nicht zwischen neurogenen oder prostatabedingten Beschwerden differenzieren. Parkinsonspezifische Therapien von Miktionsstörungen sind nicht etabliert. Üblicherweise werden wie bei anderen neurogenen Blasenentleerungsstörungen Anticholinergika verwandt. Parkinson-Medikamente scheinen dagegen individuell unterschiedliche Wirkungen auf die Blasenentleerung zu haben. Bei unzureichendem Therapieerfolg kann die urodynamische Untersuchung wertvolle Hinweise für die weitere Behandlung geben. (bu)

Quelle: Winge, K: Bladder dysfunction in parkinsonism: mechanisms, prevalence, symptoms, and management, Zeitschrift: MOVEMENT DISORDERS, Ausgabe: 21 (2006), Seiten: 737-745

Eines der Hauptkriterien für das Vorliegen eines „klassischen“ Parkinsonsyndroms ist das Ansprechen auf L-Dopa, das im Rahmen eines L-Dopa-Tests überprüft werden kann. Beim L-Dopa-Test handelt es sich um einen pharmakologischen Funktionstest im Rahmen der Basisdiagnostik, er kann jedoch auch im Krankheitsverlauf zur Anwendung kommen, wenn Unklarheit über das Ansprechen auf L-Dopa besteht oder z. B. Symptome aufgetreten sind, die ein atypisches Parkinsonsyndrom nahelegen. Vor Durchführung des Tests sollte zur Verhinderung von L-Dopa-verursachter Übelkeit die Gabe von 3x20 mg Domperidon innerhalb von 24 Stunden erfolgen. Direkt vor, eine halbe und eine Stunde nach der Gabe einer standardisierten L-Dopa-Dosis (im Regelfall 200 mg L-Dopa als lösliche Tablette, z.B. 2 Tbl. Madopar LT) wird dann die motorische Befindlichkeit anhand des motorischen Teils III der UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) beurteilt. Der Test ist als positiv zu bewerten, wenn im UPDRS III eine Verbesserung von mind. 30% zu dokumentieren ist. Unter Umständen kann die Testdosis auch auf 3 Tbl Madopar LT erhöht werden. Alternativ kann (seltener) auch der Apomorphin-Test durchgeführt werden. Hierfür wird ebenfalls nach einem festen Schema Apomoprhin in aufsteigenden Dosierungen (beginnend mit 1-2 mg) subcutan in die Bauchdecke gespritzt.

Wir danken Herrn Professor Doktor Björn Hauptmann, Stellvertretender Chefarzt Neurologisches Zentrum Klinik Bad Segeberg

Die Behandlung von Parkinson bedarf einer lebenslangen medikamentösen Therapie. Oft werden mehrere unterschiedliche Medikamente verordnet, die in ihrer Wirkungsweise aufeinander abgestimmt sein müssen. Im Laufe der Jahre müssen die Medikamente der fortschreitenden Erkrankung angepasst werden.

Welche Arten von Medikamenten gibt es?

L-Dopa Levodopa = L-3,4-Dihydroxyphenylalanin
Hierbei handelt es sich um eine Vorstufe von Dopamin, welche im Gehirn zu diesem umgewandelt wird. L-Dopa ist in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Dopamin selbst kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden und würde deshalb – als Dopamin verabreicht – gar nicht im Gehirn wirken. L-Dopa wird in der Regel in Kombination mit MAO- oder COMT-Hemmern gegeben.

COMT-Hemmer, Substanzen: Entacapon, Tolcapon COMT = Catechol-O-Methyl-Transferase
Hierbei handelt es sich um ein körpereigenes Eiweiß, welches für den Abbau von L-Dopa verantwortlich ist. Die COMT-Hemmer dienen der Verlängerung der Wirkung von L-Dopa indem sie den Abbau von diesem verhindern. Entacapon wirkt nur außerhalb des Gehirns und muss daher mit L-Dopa gegeben werden. Tolcapon wirkt auch im Gehirn (hemmt den Abbau des hirneigenen Dopamins) und kann daher auch allein verabreicht werden.

MAO-B-Hemmer Substanzen: Selegilin
MAO-B (Monoamin-Oxidase B) ist ein körpereigenes Enzym, welches Dopamin abbaut. Durch die Hemmung dieses Enzyms wird Dopamin langsamer abgebaut, was sowohl für das eigene Dopamin als auch für das eingenommene L-Dopa gilt.

Dopamin-Agonisten
Bei diesen Medikamenten handelt es sich um Wirkstoffe, welche die Funktion des Dopamins im Gehirn übernehmen, in dem sie an die Dopamin-Rezeptoren andocken. Diese werden im Frühstadium teils als Monotherapie, später aber auch in Kombination mit L-Dopa verwendet.
Hierbei gibt es zwei unterschiedliche Typen:
Ergot-Dopaminagonisten Wirkstoffe: Dihydroergocryptin, Cabergolin, Bromocriptin, Lisurid, Pergolid
Non-Ergot-Dopaminagonisten Wirkstoffe: Pramipexol, Ropinirol

NMDA-Rezeptor-Antagonisten
Wirkstoffe: Amantadin, Budipin Diese Stoffe wirken sich nicht auf den Dopaminhaushalt aus, sondern nehmen Einfluss auf das Glutamat im Gehirn. Dieses ist bei Prankinsonpatienten meist im Überschuss vorhanden.

Anticholinergika
Wirkstoffe: Biperiden, Bornaprin, Metixen, Trihexyphenidyl. Diese dienen der verminerten Freisetzung von Acetylcholin, welches bei Parkinson im Überschuss vorhanden ist. Dies sind die am längsten eingesetzten Mittel zur Linderung der Parkinsonsymptome.

Wir danken Herrn PD Dr. Jörg Spiegel vom Universitäsklinikum Saarland für die fachliche Prüfung dieses Artikels.

Manche Medikamente beeinflussen direkt oder indirekt den Stoffwechsel und die Wirkung von Dopamin im Gehirn. Ihre längerfristige Anwendung kann unter Umständen ein Parkinson Syndrom verursachen. Zu diesen Medikamenten zählen:

- Neuroleptika (z.B. Haloperidol), die zur Behandlung von Halluzinationen und Verwirrtheit eingesetzt werden
- Metoclopramid (Domperidon verursacht nicht, oder extrem selten, ein Parkinsonsyndrom), ein häufig verordnetes Medikament gegen Brechreiz
- bestimmte Mittel gegen Bluthochdruck (z.B. Reserpin)
- Ca-Antagonisten (Flunarizin, Cinnarizin)
- Valproat, welches gegen Epilepsie eingesetzt wird
- Lithium zur Behandlung von affektiven Störungen.

Die medikamentös-induzierten Parkinson Syndrome bilden sich nach Absetzen der entsprechenden Medikamente in der Regel wieder zurück.

Verfahren zur morphologischen Bildgebung sind im Rahmen der Diagnostik des MP bei typischer Klinik und gutem therapeutischen Ansprechen nicht nötig. Allenfalls sind sie zum Ausschluß anderer Ursachen des Parkinson Syndroms wertvoll. Im CT lassen sich Hydrocephalus, Raumforderungen, lakunäre Infarkte im Basalganglienbereich und Basalganglien-Kalzifikationen (Fahr Syndrom, Hypoparathyreoidismus) nachweisen. Im MRT zeigen sich (u.U.) im fortgeschrittenen Stadium charakteristische Befunde bei MSA (Hypointense Areale im und hyperintenser lateraler Rand des Putamen (T2), Atrophie des Putamen und Atrophie von Pons und Kleinhirn bei MSA-C) und PSP (Atrophie des Mittelhirns).

Die Multi-System-Atrophie (MSA) ist eine degenerative Erkrankung des Zentralen Nervensystems. Dabei sterben spezielle Nervenzellen in bestimmten Bereichen des Gehirns ab. In welcher Weise sich die Erkrankung äußert, hängt davon ab, welche Hirnregion von den Schädigungen betroffen ist. Häufig leiden Personen mit einer Multi-System-Atrophie an Bewegungsstörungen, Problemen bei der Blasenentleerung, niedrigem Blutdruck (Hypotonie) oder auch an Symptomen, die denen der Parkinson-Krankheit (Schüttellähmung) ähneln. Die kognitiven Fähigkeiten wie Merkfähigkeit, Denken und Orientierung bleiben dagegen bei der MSA erhalten. Wegen dieser Symptomvielfalt glaubte man früher, es handele sich um unterschiedliche Erkrankungen.

Heute werden die folgenden Unterformen zur Multi-System-Atrophie zusammengefasst: Shy-Drager-Syndrom (MSA-SDS), Striato-Nigrale Degeneration (MSA-SND) Olivo-Ponto-Zerebelläre Atrophie (MSA-OPCA). Diese Krankheitsbilder beschreiben alle den Abbau bestimmter Nervenzellen in speziellen Hirnregionen. Vor allem Menschen ab dem sechsten Lebensjahrzehnt sind von der Multi-System-Atrophie betroffen. Dagegen wurde vor dem 30. Lebensjahr noch kein MSA-Fall registriert. Männer und Frauen erkranken etwa gleich häufig. Weder eine familiäre Häufung der Multi-System-Atrophie noch eindeutige äußere Risikofaktoren sind bekannt.

Wie äußert sich eine Multi-System-Atrophie? Die Multi-System-Atrophie kann sich durch Parkinson-Symptome, sogenannte Autonome Störungen oder Funktionsstörungen des Kleinhirns äußern. Sie schreitet kontinuierlich fort, wobei die unterschiedlichen Krankheitszeichen zunächst einzeln, im weiteren Verlauf auch parallel auftreten können.

Parkinson-Symptome, die typischerweise bei einer Multi-System-Atrophie auftreten, sind: verlangsamte Bewegungen, Steifigkeit der Muskulatur sowie Sprech- und Schluckstörungen. Im Vergleich zur Parkinson-Erkrankung schreiten die Symptome bei der Multi-System-Atrophie wesentlich rascher fort. An dem für die Parkinson-Krankheit typischen Ruhezittern (Ruhetremor) leiden Patienten mit einer Multi-System-Atrophie jedoch nur selten.

Funktionsstörungen des Kleinhirns (Zerebelläre Ataxie): Das Kleinhirn ist für den koordinierten Ablauf von Bewegungen zuständig. Die Multi-System-Atrophie verursacht Schäden dieses Hirnteils, entsprechend treten Bewegungsstörungen auf. Vor allem die Koordination des Gangs ist stark gestört.

Autonome Störungen: Zu den autonomen Störungen bei einer Multi-System-Atrophie zählen Schwindel und Benommenheit, Erektionsstörungen sowie Störungen der Blasenentleerung. Häufig ist auch die Blutdruck-Regulation beeinträchtigt. Vor allem nach dem Aufstehen sinkt der Blutdruck deutlich ab. In einigen Fällen geht die Multi-System-Atrophie auch mit Schlafproblemen oder Depressionen einher. Autonome Störungen treten oft schon Jahre vor den Bewegungsstörungen auf.

Diagnose: Wie wird eine Multi-System-Atrophie diagnostiziert? Das Erscheinungsbild der Multi-System-Atrophie ist sehr komplex, daher ist eine zuverlässige Diagnose – vor allem zu Beginn der Erkrankung – schwierig. Wichtige Informationen erhält der Arzt durch eine sorgfältige Befragung des Patienten (Anamnese). Treten autonome Störungen und Bewegungsstörungen gemeinsam mit Parkinson-Symptomen auf, ist die Diagnose der Multi-System-Atrophie wahrscheinlich. Dies ist vor allem dann der Fall, wenn Parkinson-Symptome schnell voranschreiten und schlecht oder gar nicht auf Medikamente ansprechen. Zusätzlich durchgeführte Untersuchungen dienen vor allem dazu, andere Krankheiten als Ursache auszuschließen. Einen konkreten Verdacht auf eine Multi-System-Atrophie liefern die Symptome erst bei fortgeschrittener Erkrankung. Bildgebende Untersuchungsmethoden wie die Magnet-Resonanz-Tomografie (MRT) oder die Positronen-Emissions-Tomografie (PET) stützen die MSA-Diagnose. Letzten Endes kann nur eine Untersuchung des Gehirns verstorbener Patienten eine endgültige Diagnose liefern.

Behandlung: Wie kann eine Multi-System-Atrophie behandelt werden? Die Multi-System-Atrophie kann nicht geheilt werden. Auch gibt es bisher keine Behandlung, durch die der Krankheitsverlauf verlangsamt werden kann. Alle therapeutischen Maßnahmen beschränken sich daher auf die Milderung der Symptome, um die Lebensqualität der Betroffenen so weit wie möglich zu erhalten.
Für die Parkinson-Symptome einer Multi-System-Atrophie stehen Medikamente aus der Parkinson-Therapie zu Verfügung. Allerdings spricht nur ein Teil der Betroffenen darauf an. Sprech- und Schluckstörungen können nicht mit Medikamenten behandelt werden. Hier ist ein gezieltes logopädisches Training sinnvoll. Kommt es zu einem vollständigen Verlust der Sprechfähigkeit, kann ein spezieller Sprachcomputer eingesetzt werden.
Bewegungsstörungen (Zerebelläre Ataxie) - für durch eine Multi-System-Atrophie ausgelöste Bewegungsstörungen gibt es keine medikamentöse Behandlung. Ratsam ist regelmäßige Bewegung, eventuell unterstützt durch Physiotherapie.
Autonome Störungen -oft leiden Menschen mit Multi-System-Atrophie an niedrigem Blutdruck (Hypotonie). Einfache Maßnahmen wie häufige kleine Mahlzeiten, eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr oder das Tragen von Stützstrümpfen verhindern, dass der Blutdruck übermäßig absinkt. Blasenentleerungs-Störungen können mit Medikamenten nur unzureichend behandelt werden.

Prognose: Wie ist die Prognose bei einer Multi-System-Atrophie? Die Multi-System-Atrophie ist nicht heilbar. Die Symptome können teilweise gelindert werden, aber es ist bisher nicht möglich, das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten. Nachdem die Diagnose gestellt wurde, beträgt die mittlere Überlebenszeit rund neun Jahre. Letztlich sterben die Patienten an den Folgen der Krankheit. Häufigste Todesursache bei der Multi-System-Atrophie ist eine Lungenentzündung (Pneumonie) infolge der mangelnden Bewegungsfähigkeit.

Vorbeugung: Wie kann man einer Multi-System-Atrophie vorbeugen? Der Multi-System-Atrophie lässt sich nicht vorbeugen, da die Ursachen der Krankheit unbekannt sind. Für Betroffene ist eine gesunde Lebensweise mit regelmäßiger Bewegung und gesunder Ernährung empfehlenswert. In jedem Fall führen Gifte wie Alkohol und Nikotin zu einer Verschlechterung der Symptome. Daher ist es ratsam, vollständig darauf zu verzichten.

Quelle: Medproduction.de

Mutterkornalkaloide sind Produkte des in Getreideähren wachsenden Pilzes Claviceps purpurea. Mutterkornalkaloide sind Derivate der (+)-Lysergsäure und besitzen ein Ergolin-Grundgerüst. Die Wirkung ist je nach Substanz sehr unterschiedlich, es werden Affinitäten zu dopaminergen, alpha-adrenergen und serotoninergen Rezeptoren beobachtet. Mutterkornalkaloide werden zur Therapie von Migräne und Morbus Parkinson eingesetzt.

Quelle: Pharma Wicki