Parkinson von A-Z

Die Behandlung von Parkinson bedarf einer lebenslangen medikamentösen Therapie. Oft werden mehrere unterschiedliche Medikamente verordnet, die in ihrer Wirkungsweise aufeinander abgestimmt sein müssen. Im Laufe der Jahre müssen die Medikamente der fortschreitenden Erkrankung angepasst werden.

Welche Arten von Medikamenten gibt es?

L-Dopa Levodopa = L-3,4-Dihydroxyphenylalanin
Hierbei handelt es sich um eine Vorstufe von Dopamin, welche im Gehirn zu diesem umgewandelt wird. L-Dopa ist in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Dopamin selbst kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden und würde deshalb – als Dopamin verabreicht – gar nicht im Gehirn wirken. L-Dopa wird in der Regel in Kombination mit MAO- oder COMT-Hemmern gegeben.

COMT-Hemmer, Substanzen: Entacapon, Tolcapon COMT = Catechol-O-Methyl-Transferase
Hierbei handelt es sich um ein körpereigenes Eiweiß, welches für den Abbau von L-Dopa verantwortlich ist. Die COMT-Hemmer dienen der Verlängerung der Wirkung von L-Dopa indem sie den Abbau von diesem verhindern. Entacapon wirkt nur außerhalb des Gehirns und muss daher mit L-Dopa gegeben werden. Tolcapon wirkt auch im Gehirn (hemmt den Abbau des hirneigenen Dopamins) und kann daher auch allein verabreicht werden.

MAO-B-Hemmer Substanzen: Selegilin
MAO-B (Monoamin-Oxidase B) ist ein körpereigenes Enzym, welches Dopamin abbaut. Durch die Hemmung dieses Enzyms wird Dopamin langsamer abgebaut, was sowohl für das eigene Dopamin als auch für das eingenommene L-Dopa gilt.

Dopamin-Agonisten
Bei diesen Medikamenten handelt es sich um Wirkstoffe, welche die Funktion des Dopamins im Gehirn übernehmen, in dem sie an die Dopamin-Rezeptoren andocken. Diese werden im Frühstadium teils als Monotherapie, später aber auch in Kombination mit L-Dopa verwendet.
Hierbei gibt es zwei unterschiedliche Typen:
Ergot-Dopaminagonisten Wirkstoffe: Dihydroergocryptin, Cabergolin, Bromocriptin, Lisurid, Pergolid
Non-Ergot-Dopaminagonisten Wirkstoffe: Pramipexol, Ropinirol

NMDA-Rezeptor-Antagonisten
Wirkstoffe: Amantadin, Budipin Diese Stoffe wirken sich nicht auf den Dopaminhaushalt aus, sondern nehmen Einfluss auf das Glutamat im Gehirn. Dieses ist bei Prankinsonpatienten meist im Überschuss vorhanden.

Anticholinergika
Wirkstoffe: Biperiden, Bornaprin, Metixen, Trihexyphenidyl. Diese dienen der verminerten Freisetzung von Acetylcholin, welches bei Parkinson im Überschuss vorhanden ist. Dies sind die am längsten eingesetzten Mittel zur Linderung der Parkinsonsymptome.

Wir danken Herrn PD Dr. Jörg Spiegel vom Universitäsklinikum Saarland für die fachliche Prüfung dieses Artikels.

Manche Medikamente beeinflussen direkt oder indirekt den Stoffwechsel und die Wirkung von Dopamin im Gehirn. Ihre längerfristige Anwendung kann unter Umständen ein Parkinson Syndrom verursachen. Zu diesen Medikamenten zählen:

- Neuroleptika (z.B. Haloperidol), die zur Behandlung von Halluzinationen und Verwirrtheit eingesetzt werden
- Metoclopramid (Domperidon verursacht nicht, oder extrem selten, ein Parkinsonsyndrom), ein häufig verordnetes Medikament gegen Brechreiz
- bestimmte Mittel gegen Bluthochdruck (z.B. Reserpin)
- Ca-Antagonisten (Flunarizin, Cinnarizin)
- Valproat, welches gegen Epilepsie eingesetzt wird
- Lithium zur Behandlung von affektiven Störungen.

Die medikamentös-induzierten Parkinson Syndrome bilden sich nach Absetzen der entsprechenden Medikamente in der Regel wieder zurück.

Verfahren zur morphologischen Bildgebung sind im Rahmen der Diagnostik des MP bei typischer Klinik und gutem therapeutischen Ansprechen nicht nötig. Allenfalls sind sie zum Ausschluß anderer Ursachen des Parkinson Syndroms wertvoll. Im CT lassen sich Hydrocephalus, Raumforderungen, lakunäre Infarkte im Basalganglienbereich und Basalganglien-Kalzifikationen (Fahr Syndrom, Hypoparathyreoidismus) nachweisen. Im MRT zeigen sich (u.U.) im fortgeschrittenen Stadium charakteristische Befunde bei MSA (Hypointense Areale im und hyperintenser lateraler Rand des Putamen (T2), Atrophie des Putamen und Atrophie von Pons und Kleinhirn bei MSA-C) und PSP (Atrophie des Mittelhirns).

Die Multi-System-Atrophie (MSA) ist eine degenerative Erkrankung des Zentralen Nervensystems. Dabei sterben spezielle Nervenzellen in bestimmten Bereichen des Gehirns ab. In welcher Weise sich die Erkrankung äußert, hängt davon ab, welche Hirnregion von den Schädigungen betroffen ist. Häufig leiden Personen mit einer Multi-System-Atrophie an Bewegungsstörungen, Problemen bei der Blasenentleerung, niedrigem Blutdruck (Hypotonie) oder auch an Symptomen, die denen der Parkinson-Krankheit (Schüttellähmung) ähneln. Die kognitiven Fähigkeiten wie Merkfähigkeit, Denken und Orientierung bleiben dagegen bei der MSA erhalten. Wegen dieser Symptomvielfalt glaubte man früher, es handele sich um unterschiedliche Erkrankungen.

Heute werden die folgenden Unterformen zur Multi-System-Atrophie zusammengefasst: Shy-Drager-Syndrom (MSA-SDS), Striato-Nigrale Degeneration (MSA-SND) Olivo-Ponto-Zerebelläre Atrophie (MSA-OPCA). Diese Krankheitsbilder beschreiben alle den Abbau bestimmter Nervenzellen in speziellen Hirnregionen. Vor allem Menschen ab dem sechsten Lebensjahrzehnt sind von der Multi-System-Atrophie betroffen. Dagegen wurde vor dem 30. Lebensjahr noch kein MSA-Fall registriert. Männer und Frauen erkranken etwa gleich häufig. Weder eine familiäre Häufung der Multi-System-Atrophie noch eindeutige äußere Risikofaktoren sind bekannt.

Wie äußert sich eine Multi-System-Atrophie? Die Multi-System-Atrophie kann sich durch Parkinson-Symptome, sogenannte Autonome Störungen oder Funktionsstörungen des Kleinhirns äußern. Sie schreitet kontinuierlich fort, wobei die unterschiedlichen Krankheitszeichen zunächst einzeln, im weiteren Verlauf auch parallel auftreten können.

Parkinson-Symptome, die typischerweise bei einer Multi-System-Atrophie auftreten, sind: verlangsamte Bewegungen, Steifigkeit der Muskulatur sowie Sprech- und Schluckstörungen. Im Vergleich zur Parkinson-Erkrankung schreiten die Symptome bei der Multi-System-Atrophie wesentlich rascher fort. An dem für die Parkinson-Krankheit typischen Ruhezittern (Ruhetremor) leiden Patienten mit einer Multi-System-Atrophie jedoch nur selten.

Funktionsstörungen des Kleinhirns (Zerebelläre Ataxie): Das Kleinhirn ist für den koordinierten Ablauf von Bewegungen zuständig. Die Multi-System-Atrophie verursacht Schäden dieses Hirnteils, entsprechend treten Bewegungsstörungen auf. Vor allem die Koordination des Gangs ist stark gestört.

Autonome Störungen: Zu den autonomen Störungen bei einer Multi-System-Atrophie zählen Schwindel und Benommenheit, Erektionsstörungen sowie Störungen der Blasenentleerung. Häufig ist auch die Blutdruck-Regulation beeinträchtigt. Vor allem nach dem Aufstehen sinkt der Blutdruck deutlich ab. In einigen Fällen geht die Multi-System-Atrophie auch mit Schlafproblemen oder Depressionen einher. Autonome Störungen treten oft schon Jahre vor den Bewegungsstörungen auf.

Diagnose: Wie wird eine Multi-System-Atrophie diagnostiziert? Das Erscheinungsbild der Multi-System-Atrophie ist sehr komplex, daher ist eine zuverlässige Diagnose – vor allem zu Beginn der Erkrankung – schwierig. Wichtige Informationen erhält der Arzt durch eine sorgfältige Befragung des Patienten (Anamnese). Treten autonome Störungen und Bewegungsstörungen gemeinsam mit Parkinson-Symptomen auf, ist die Diagnose der Multi-System-Atrophie wahrscheinlich. Dies ist vor allem dann der Fall, wenn Parkinson-Symptome schnell voranschreiten und schlecht oder gar nicht auf Medikamente ansprechen. Zusätzlich durchgeführte Untersuchungen dienen vor allem dazu, andere Krankheiten als Ursache auszuschließen. Einen konkreten Verdacht auf eine Multi-System-Atrophie liefern die Symptome erst bei fortgeschrittener Erkrankung. Bildgebende Untersuchungsmethoden wie die Magnet-Resonanz-Tomografie (MRT) oder die Positronen-Emissions-Tomografie (PET) stützen die MSA-Diagnose. Letzten Endes kann nur eine Untersuchung des Gehirns verstorbener Patienten eine endgültige Diagnose liefern.

Behandlung: Wie kann eine Multi-System-Atrophie behandelt werden? Die Multi-System-Atrophie kann nicht geheilt werden. Auch gibt es bisher keine Behandlung, durch die der Krankheitsverlauf verlangsamt werden kann. Alle therapeutischen Maßnahmen beschränken sich daher auf die Milderung der Symptome, um die Lebensqualität der Betroffenen so weit wie möglich zu erhalten.
Für die Parkinson-Symptome einer Multi-System-Atrophie stehen Medikamente aus der Parkinson-Therapie zu Verfügung. Allerdings spricht nur ein Teil der Betroffenen darauf an. Sprech- und Schluckstörungen können nicht mit Medikamenten behandelt werden. Hier ist ein gezieltes logopädisches Training sinnvoll. Kommt es zu einem vollständigen Verlust der Sprechfähigkeit, kann ein spezieller Sprachcomputer eingesetzt werden.
Bewegungsstörungen (Zerebelläre Ataxie) - für durch eine Multi-System-Atrophie ausgelöste Bewegungsstörungen gibt es keine medikamentöse Behandlung. Ratsam ist regelmäßige Bewegung, eventuell unterstützt durch Physiotherapie.
Autonome Störungen -oft leiden Menschen mit Multi-System-Atrophie an niedrigem Blutdruck (Hypotonie). Einfache Maßnahmen wie häufige kleine Mahlzeiten, eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr oder das Tragen von Stützstrümpfen verhindern, dass der Blutdruck übermäßig absinkt. Blasenentleerungs-Störungen können mit Medikamenten nur unzureichend behandelt werden.

Prognose: Wie ist die Prognose bei einer Multi-System-Atrophie? Die Multi-System-Atrophie ist nicht heilbar. Die Symptome können teilweise gelindert werden, aber es ist bisher nicht möglich, das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten. Nachdem die Diagnose gestellt wurde, beträgt die mittlere Überlebenszeit rund neun Jahre. Letztlich sterben die Patienten an den Folgen der Krankheit. Häufigste Todesursache bei der Multi-System-Atrophie ist eine Lungenentzündung (Pneumonie) infolge der mangelnden Bewegungsfähigkeit.

Vorbeugung: Wie kann man einer Multi-System-Atrophie vorbeugen? Der Multi-System-Atrophie lässt sich nicht vorbeugen, da die Ursachen der Krankheit unbekannt sind. Für Betroffene ist eine gesunde Lebensweise mit regelmäßiger Bewegung und gesunder Ernährung empfehlenswert. In jedem Fall führen Gifte wie Alkohol und Nikotin zu einer Verschlechterung der Symptome. Daher ist es ratsam, vollständig darauf zu verzichten.

Quelle: Medproduction.de

Mutterkornalkaloide sind Produkte des in Getreideähren wachsenden Pilzes Claviceps purpurea. Mutterkornalkaloide sind Derivate der (+)-Lysergsäure und besitzen ein Ergolin-Grundgerüst. Die Wirkung ist je nach Substanz sehr unterschiedlich, es werden Affinitäten zu dopaminergen, alpha-adrenergen und serotoninergen Rezeptoren beobachtet. Mutterkornalkaloide werden zur Therapie von Migräne und Morbus Parkinson eingesetzt.

Quelle: Pharma Wicki